Acide urique

UNITÉS SI (recommande)

UNITÉS CONVENTIONNELLES



Units of measurement
mmol/L, µmol/L, umol/L, mcmol/L, mg/dL, mg/100mL, mg%, mg/L, µg/mL, ug/mL, mcg/mL

Le dosage de l’acide urique s'utilise dans le diagnostic et le suivi d’atteintes rénales et de troubles du métabolisme, tels que l’insuffisance rénale, la goutte, les leucémies, le psoriasis, dans les états de jeûne ou d'autres troubles nutritionnels ainsi que chez les patients sous traitement cytostatique.

L’acide urique est le principal produit du catabolisme de la purine chez l’homme. Il se forme en majeure partie dans le foie et est éliminé par les reins, le pool d’acide urique de l’organisme étant déterminé par l’équilibre entre synthèse et élimination. L’hyperuricémie peut être primaire ou secondaire selon s’il s’agit d’une surproduction ou d’une mauvaise élimination de l’acide urique. L’hyperuricémie primaire existe sous deux formes : idiopathique ou familiale. Dans la majorité des cas, une baisse de la sécrétion tubulaire d’acide urique est responsable de l’élévation du taux d’acide urique. Environ 1 % des patients atteints d’hyperuricémie primaire présentent un défaut enzymatique du métabolisme de la purine qui entraîne une surproduction d’acide urique. L’hyperuricémie primaire est associée à la goutte, au syndrome de Lesch-Nyhan, au syndrome de Kelley-Seegmiller et à l’accroissement de l’activité de la phosphoribosyl-pyrophosphate synthase. L’hyperuricémie secondaire peut être liée à une augmentation des apports nutritionnels de purine, associée à une augmentation de l’excrétion d’acide urique dans les urines. Elle accompagne de nombreuses pathologies : insuffisance rénale, maladies myéloprolifératives, maladies hémolytiques, psoriasis, polycythémie essentielle, glycogénose de type I, éthylisme, saturnisme, alimentation riche en purine, jeûne, inanition, chimiothérapie.

L’hypouricémie est liée à une baisse de la production d’acide urique, par exemple dans la xanthinurie héréditaire, le déficit héréditaire en purine nucléoside phosphorylase et la prise d’allopurinol à des fins thérapeutiques. Elle peut également résulter d’une augmentation de l’excrétion rénale d’acide urique dans les cas de tumeurs malignes, de SIDA, de syndrome de Fanconi, de diabète sucré, de brûlures graves et de syndrome hyperéosinophilique. L’hypouricémie peut également être causée par un traitement avec des uricosuriques et par l’ingestion d’agents de contraste radiographiques. La quantification de l’excrétion de l’acide urique peut aider à choisir le traitement adéquat dans les cas d’hyperuricémie, en indiquant s’il convient de traiter les patients avec des uricosuriques pour améliorer l’excrétion rénale ou avec de l’allopurinol pour inhiber la synthèse de la purine.

INTERVALLES DE REFERENCES

 Sérum    (domaine de référence selon Tietz)

 Homme:   208,3 – 428,4 μmol/L (3,5 – 7,2 mg/dL)
 Femme:   154,7 – 357,0 μmol/L (2,6 – 6,0 mg/dL)

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