Antithrombine III - activité

UNITÉS SI (recommande)

UNITÉS CONVENTIONNELLES



Synonym
Antithrombine, AT III; AT 3
Units of measurement
%, U/ml, kU/L

L’antithrombine est une glycoprotéine monocaténaire synthétisée dans le foie. Son poids moléculaire est d’environ 58200 daltons. L’antithrombine est un inhibiteur progressif qui inactive non seulement la thrombine (facteur IIa) mais aussi d’autres sérine-protéases, avant tout le facteur Xa et, dans une moindre mesure, les facteurs IXa, XIa et XIIa, ainsi que la plasmine et la kallicréine. L'héparine accélère considérablement l’inactivation des facteurs IIa et Xa. Le taux d’antithrombine joue un rôle important dans le maintien de l’homéostase.

En 1965, un premier compte-rendu faisant état d'un déficit héréditaire d’antithrombine accompagné de complications thromboemboliques est publié.

Le déficit congénital d’antithrombine est transmis selon le mode autosomique dominant et touche les deux sexes dans les mêmes proportions. On distingue deux types:

  • Déficit de type I: Du fait d’une diminution de la synthèse dans le foie, le taux et l’activité biologique de l’antithrombine sont diminués dans les mêmes proportions.
  • Déficit de type II: Le taux d’antithrombine est normal alors que l’activité biologique est diminuée du fait d’une modification de la structure moléculaire.

Le déficit acquis en antithrombine est beaucoup plus fréquent que le déficit congénital en antithrombine mais un risque accru de thrombose est beaucoup plus rare. Le taux et l’activité biologique d’antithrombine sont diminués dans les mêmes proportions. Un déficit d’antithrombine peut être dû à:

  • une diminution de la synthèse du fait d’une fonction hépatique réduite (affection hépatique) ou immature (nouveau-nés, prématurés). En règle générale, tous les facteurs de coagulation et inhibiteurs qui dépendent du foie sont diminués dans les mêmes proportions. Comme il y a globalement un maintien de l’homéostase, il n’y a pas de tendance accrue aux thromboses.
  • Une diminution intravasculaire d’antithrombine en raison de son poids moléculaire relativement faible:
    - perte par voie rénale dans le syndrome néphrotique
    - perte au niveau intestinal dans les entéropathies avec pertes protidiques
    - libération accrue dans le compartiment extravasculaire en cas d’augmentation de la perméabilité vasculaire.
  • Une consommation accrue d’AT du fait d’une activation accrue et persistante de la coagulation, par exemple:
    ‐ post-opératoire
    - à la suite d’une héparinothérapie intraveineuse continue
    - dans la coagulation intravasculaire disséminée (coagulopathie de consommation, CIVD).
  • En cas d’infection bactérienne, la diminution de l’activité de l’antithrombine est directement proportionnelle à la gravité de l’infection et de son évolution. En cas de suspicion clinique d’infection, la détermination de l’activité de l’antithrombine précoce et continue pour suivre l’évolution de la maladie est indiquée afin de détecter de manière précoce une coagulation intravasculaire disséminée.