Antitrombina III Funcional

UNIDADES SI

UNIDADES TRADICIONALES



Sinónimo
AT III, ANTI III. AT3 CONCENTRACIÒN, INHIBIDOR DE LA SERINA PROTEASA
Unidades de medida
%, U/ml, kU/L, Proporción

La antitrombina III (AT lll) es una glucoproteína monocatenaria con un peso molecular aproximado de 58200 daltons que se sintetiza en el hígado. Actúa como inhibidor progresivo que no sólo inactiva la trombina (factor IIa), sino también otras proteasas de serina, como sobre todo el factor Xa y, aunque en menor grado, los factores IXa, XIa, XIIa además de la plasmina y la calicreína. La heparina acelera considerablemente la inactivación de los factores IIa y Xa. Tanto la concentración de AT III como las concentraciones de proteína C y S juegan un papel importante en mantener el equilibrio hemostático.

En el año 1965 se hizo referencia por primera vez a la deficiencia hereditaria de AT III con complicaciones tromboembólicas. Se trata de una deficiencia hereditaria autosómica dominante que aparece con casi la misma frecuencia en hombres que en mujeres. Se distinguen dos tipos:

  • Deficiencia de tipo I: Debido a la reducida síntesis hepática, tanto la concentración como la actividad de la AT III se encuentran disminuidas.
  • Deficiencia de tipo II: La concentración de AT III es normal, mientras que su actividad biológica está disminuida debido a una estructura molecular alterada.

Si bien la deficiencia adquirida de AT III es mucho más común que la deficiencia hereditaria de AT III, mucho menos frecuentemente hace aumentar el riesgo de trombosis. Tanto la concentración como la actividad de AT III disminuyen en la misma magnitud. La deficiencia de AT III puede deberse a:

  • Una síntesis disminuida debido a una función hepática restringida (hepatopatía) o inmadura (neonatos, prematuros). En general, todos los factores e inhibidores de la coagulación hepatodependientes disminuyen en la misma magnitud. Debido al equilibrio hemostático no aumenta el riesgo de trombosis.
  • La pérdida intravascular de AT III debido a su peso molecular relativamente reducido:

- pérdida renal en el síndrome nefrótico

- pérdida intestinal en enteropatías con pérdida de proteínas

- liberación aumentada a la zona extravascular debido a una mayor permeabilidad vascular

  • Pérdida aumentada debido a una activación elevada o de larga duración del proceso de coagulación, p.ej.

- en el postoperatorio

- durante el tratamiento intravenoso continuo con heparina

- en coagulopatías de consumo, CID

  • En infecciones sépticas existe una relación directa entre la disminución de la actividad de la AT III y la gravedad de la infección o el desarrollo de la sepsis. Si en el examen clínico surge la sospecha de una sepsis, se recomienda efectuar una determinación precoz y durante el curso de la enfermedad para controlar la actividad de AT III y garantizar la detección precoz de una CID.

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