Bilirrubina Total

La bilirrubina se forma en el sistema reticuloendotelial por la degradación de los eritrocitos viejos. El grupo hemo procedente de la hemoglobina y de otras hemoproteínas es eliminado, metabolizado a bilirrubina y transportado al hígado en forma de complejo con la albúmina sérica. En el hígado, la bilirrubina se solubiliza por conjugación con el ácido glucurónico para ser transportada por el conducto biliar y eliminada por el tracto digestivo.

Un 80 – 85 % de la bilirrubina producida a diario procede de la hemoglobina liberada mediante la degradación de los eritrocitos senescentes, y el 15 – 20 % restante de la degradación de hemoproteínas como la mioglobina, los citocromos y las catalasas, así como de la médula ósea por efecto de una eritrocitopoyesis ineficaz. Son varias las enfermedades que afectan a una o más fases de la producción, captación, almacenamiento, metabolización y eliminación de la bilirrubina. Según el tipo de trastorno, la bilirrubina conjugada o sin conjugar (o ambas) es uno de los principales factores responsables de la hiperbilirrubinemia resultante.

El incremento de los niveles de bilirrubina sin conjugar (indirecta) en el torrente sanguíneo se debe a enfermedades o circunstancias en las cuales, a causa de procesos hemolíticos, se produce más bilirrubina de la que el hígado es capaz de metabolizar. La inmadurez hepática y otros numerosos trastornos en los que el mecanismo de conjugación de la bilirrubina se encuentra afectado pueden causar aumentos similares de la bilirrubina circulante sin conjugar. La obstrucción del conducto biliar o el daño de la estructura hepatocelular causan un aumento en los niveles tanto de la bilirrubina conjugada (directa) como en los de la bilirrubina sin conjugar (indirecta) en el torrente sanguíneo.

La hiperbilirrubinemia puede clasificarse como sigue:

Ictericia prehepática: Entre las enfermedades de origen prehepático con predominio de hiperbilirrubinemia sin conjugar figuran las anemias hemolíticas globulares (como la talasemia y la drepanocitosis), la anemia hemolítica extraglobular (por ejemplo, la reacción a la transfusión sanguínea por incompatibilidad de ABO y Rh), la ictericia fisiológica y la enfermedad hemolítica del recién nacido.

Ictericia hepatocelular: Entre las enfermedades de origen hepático con predominio de hiperbilirrubinemia conjugada figuran la hepatitis vírica aguda y crónica, la cirrosis hepática y el carcinoma hepatocelular.

Ictericia poshepática: Entre las enfermedades de origen poshepático con predominio de hiperbilirrubinemia conjugada figuran la colestasis extrahepática y el rechazo de trasplante hepático.

Entre las hiperbilirrubinemias congénitas crónicas figuran las hiperbilirrubinemias sin conjugar de los síndromes de Crigler-Najjar y de Gilbert, así como las hiperbilirrubinemias conjugadas de los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor. La diferenciación entre hiperbilirrubinemias congénitas crónicas y los diversos tipos de bilirrubinemia adquirida se realiza cuantificando las fracciones bilirrubínicas y detectando las actividades normales de las enzimas hepáticas.

Principio del test: Método colorimétrico diazo

Alto riesgo de desarrollar una hiperbilirrubinemia clínicamente significativa:
Neonatos: a término y casi a término

Niveles > percentil 95: Tales niveles de hiperbilirrubinemia se consideran significativos y generalmente requieren una estrecha supervisión y posiblemente una evaluación ulterior, siendo a veces necesaria una intervención.

Calculadora en línea de laboratorio. Convertir Bilirrubina Total de mmol/l, µmol/l, mg/dl, mg/100ml, mg%, mg/l, µg/ml. Conversor de unidades convencionales (tradicionales) y unidades SI.  Tabla de conversiones (factor de conversión).