Insuline

L’insuline est une hormone peptidique de 51 résidus et d’un poids moléculaire de 5808 Da. Elle est sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas, passe dans le sang de la veine porte et est dégradée dans le foie. La sécrétion d'insuline est normalement pulsatile.

La forme biologiquement active de l'insuline est un monomère constitué de deux chaînes polypeptidiques α et β de respectivement 21 et 30 acides aminés reliées par des ponts disulfure. L'insuline est synthétisée sous la forme d'un précurseur monocaténaire, la pré‐pro‐insuline, qui est ensuite clivé en pro‐insuline. La pro‐insuline est à son tour clivée par des protéases spécifiques pour former l'insuline et le peptide de connexion (peptide C) qui passent simultanément dans la circulation porte en concentrations équimolaires. L'insuline circulante a une demi‐vie de 3 à 5 minutes et est partiellement retenue puis éliminée dans le foie. En conséquence, seule la moitié environ de l'insuline atteint la circulation systémique. L'inactivation et l'excrétion de la pro‐insuline et du peptide C se font principalement dans le rein et le peptide C n'est retenu dans le foie qu'en quantité infime. La concentration plasmatique en peptide C est donc plus élevée que celle de l'insuline.

La séquence d’acides aminés de l’insuline est restée extrêmement constante dans le temps, ce qui a permis, avant le développement de l’insuline humaine par génie génétique, d’utiliser avec succès les insulines d'origine bovine et porcine dans le traitement du diabète.

L’action hypoglycémiante de l’insuline est médiée par un récepteur membranaire spécifique et consiste en premier lieu à faciliter l’assimilation du glucose par les cellules hépatiques, lipidiques et musculaires en diminuant le taux de glucose dans le sang.

Les dosages d'insuline sérique sont principalement pratiqués sur les patients présentant des symptômes d'hypoglycémie et peuvent être utiles dans la classification des différents types de diabète. Les résultats servent à calculer le rapport insuline/glycémie et à élucider les questions relatives à la sécrétion insulinique et la fonction des cellules β, comme dans les tests oraux de tolérance au glucose ou de provocation de la faim, par exemple.

Toute perturbation de la fonction insulinique peut avoir une influence massive sur de nombreux processus métaboliques. Une diminution de la concentration de l’insuline libre biologiquement active peut favoriser le développement d'un diabète. Celle‐ci peut résulter d’une destruction des cellules β des îlots de Langerhans (diabète insulino‐dépendant, type I), d’une altération de l’efficacité de l’insuline ou d’une diminution de la capacité de sécrétion du pancréas (diabète non insulino-dépendant, type II), de la présence d’anticorps anti‐insuline dans le sang, du tarissement de la sécrétion d’insuline ou de l’absence (ou insuffisance) de récepteur à l’insuline.

Par ailleurs, tout dérèglement de la sécrétion autonome d’insuline est généralement responsable d’hypoglycémie. Celle-ci résulte d’une inhibition de la glyconéogenèse qui peut être due à une insuffisance rénale ou hépatique graves, une tumeur insulaire (insulinome) ou un carcinome. Une hypoglycémie peut également être provoquée ou réactionnelle (hypoglycémie factice).

Chez certains sujets présentant une tolérance réduite au glucose, le métabolisme évolue vers un diabète sucré. Lors de grossesse, toute réduction de la tolérance au glucose nécessite un traitement. En raison du risque accru de mortalité du fœtus, la surveillance des femmes concernées est de rigueur.

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