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Phosphatase alcaline
La phosphatase alcaline sérique est constituée de quatre types différents de phosphatase alcaline codés par quatre gènes structuraux différents: la phosphatase alcaline d’origine hépatique, osseuse et rénale, la phosphatase alcaline intestinale, la phosphatase alcaline placentaire et la phosphatase alcaline des cellules germinales. La phosphatase alcaline se trouve dans les ostéoblastes, les hépatocytes, les leucocytes, le rein, la rate, le placenta, la prostate et l’intestin grêle. La phosphatase alcaline d’origine hépatique, osseuse et rénale présente une importance toute particulière.
La fonction métabolique précise de la PAL n’a pas encore été totalement élucidée mais cette enzyme est cependant associée au transport des lipides dans l’intestin et à la calcification des os. La PAL provient en proportions approximativement égales du foie et du système squelettique. Environ 25 % des individus en bonne santé présentent également de la PAL intestinale qui correspond à environ 10 % de la PAL totale d’un échantillon prélevé chez un sujet à jeun. Une augmentation de la PAL totale est due soit à une cause physiologique, soit à une maladie du foie ou des os. Une augmentation physiologique de la PAL se produit au cours de la grossesse à partir du 2ème trimestre du fait de l’augmentation de la PAL placentaire, chez les enfants en pleine croissance du fait de la PAL osseuse ; l’augmentation post-prandiale de la PAL s’observe chez les individus aux groupes sanguins B et O qui sécrètent la substance H de groupe sanguin (PAL intestinale).
Les maladies hépatobiliaires sont la cause la plus fréquente d’une augmentation de la PAL ; des taux pathologiques de PAL s’observent en effet chez 60 % des patients souffrant de maladies hépatiques ou de la voie biliaire. Une augmentation du taux de la PAL s’observe également en cas de maladie primaire osseuse telle que l’ostéomalacie, l’ostéogenèse imparfaite, l’intoxication à la vitamine D et les tumeurs osseuses primaires. Une augmentation du taux de PAL peut également s’observer en cas de maladies osseuses secondaires comme les métastases squelettiques et dans les maladies telles que le myélome multiple, l’acromégalie, l’insuffisance rénale, l’hyperthyroïdisme, d’ossification ectopique, de sarcoïdose, de tuberculose osseuse et de fracture en cours de guérison. En cas de maladie osseuse telle que la maladie de Paget, le rachitisme causé par la carence en vitamine D et la maladie osseuse métastatique, l’activité de la PAL est un signe fiable de l’activité osseuse en l’absence de maladie hépatique chronique coexistante. La PAL totale ne s’élève que rarement dans certaines maladies osseuses métaboliques telles que l’hyperparathyroïdisme, l’ostéopénie ou l’ostéoporose.
Des taux réduits de PAL s’observent en cas d’hypophosphatasie familiale, d’hypoparathyroïdisme, d’achondroplasie, de maladie osseuse adynamique chez les patients dialysés, de nanisme pituitaire, de maladie chronique par irradiation et de malnutrition.
Adultes Hommes 40-129 U/L (0.67-2.15 μkat/L) Femmes 35-104 U/L (0.58-1.74 μkat/L) Enfants Garçons 0 - 14 days 83-248 U/L (1.39-4.14 μkat/L) 15 days - <1 year 122-469 U/L (2.04-7.83 μkat/L) 1 - < 10 years 142-335 U/L (2.37-5.59 μkat/L) 10 - < 13 years 129-417 U/L (2.15-6.96 μkat/L) 13 - < 15 years 116-468 U/L (1.94-7.82 μkat/L) 15 - < 17 years 82-331 U/L (1.37-5.53 μkat/L) 17 - < 19 years 55-149 U/L (0.92-2.49 μkat/L) Filles 0 - 14 days 83-248 U/L (1.39-4.14 μkat/L) 15 days - < 1 year 122-469 U/L (2.04-7.83 μkat/L) 1 - < 10 years 142-335 U/L (2.37-5.59 μkat/L) 10 - < 13 years 129-417 U/L (2.15-6.96 μkat/L) 13 - < 15 years 57-254 U/L (0.95-4.24 μkat/L) 15 - < 17 years 50-117 U/L (0.84-1.95 μkat/L) 17 - < 19 years 45-87 U/L (0.75-1.45 μkat/L)