Lidocaïne
La lidocaïne est un agent anti‐arythmique administré par voie intraveineuse soit par injection, soit en perfusion. Elle est particulièrement indiquée dans le traitement de phase aiguë des arythmies ventriculaires telles que celles liée à un infarctus du myocarde ou au cours de manipulations cardiaques comme lors de chirurgie cardiaque. La lidocaïne est principalement métabolisée par le foie. Les principaux métabolites de la lidocaïne sont N‐éthylglycyl‐2,6‐xylidide (MEGX), glycyl‐2,6‐xylidide (GX) et 4‐hydroxy‐2,6‐xylidine (4‐OH‐XY). Le principal métabolite dans l'urine est un conjugué de 4‐OH‐XY et constitue 73 % de la dose. D’autres métabolites, comme la 3‐hydroxy lidocaïne, le 3‐hydroxy MEGX et la 2,6‐xylidine, sont retrouvés dans l’urine à des taux inférieurs à 1 %. Le MEGX et le GX possèdent respectivement 80 à 90 % et 10 à 26 % du pouvoir antiarythmique de la lidocaïne. La surveillance des taux de lidocaïne est justifiée par la forte variabilité de la réponse inter-individu et par l’étroitesse de la fenêtre thérapeutique.
La marge thérapeutique des concentrations totales est comprise entre 1.5 et 6 μg/mL (6.4 et 25.6 μmol/L).1 La suppression des arythmies ventriculaires à des concentrations supérieures à 2 μg/mL (8.5 μmol/L) est probable, mais la prévention de fibrillation ventriculaire primaire peut nécessiter des concentrations plus élevées chez des patients présentant un IDM. A des concentrations supérieures à 6 μg/mL (25.6 μmol/L), la fréquence d'effets toxiques sur le SNC augmente.3 Chez certains patients, le contrôle de l’arythmie peut nécessiter l'administration de concentrations comprises entre 6 et 9 μg/mL (25.6 et 38.4 μmol/L). Le rapport bénéfice/risque pour des doses de lidocaïne supérieures à 6 μg/mL (25.6 μmol/L) doit être déterminé avec précaution.3 Les métabolites de la lidocaïne peuvent être toxiques chez des patients soumis à des perfusions prolongées (> 24 heures) ou chez des patients présentant une insuffisance rénale.3 La lidocaïne est liée pour 60 à 80 % aux protéines plasmatiques. Environ 70 % de la fraction liée est liée à l'alpha‐1‐glycoprotéine acide (GPAA) et 30 % à l’albumine. On a rapporté que les concentrations de GPAA doublaient le troisième jour qui suit un pontage. Des concentrations plasmatiques en GPAA élevées ont été observées chez des patients traités par la phénytoïne, la carbamazépine, la primidone et la phénytoïne co‐administrée avec le phénobarbital. Les femmes sous contraceptifs œstroprogestatifs oraux présentent des concentrations en GPAA diminuées et des concentrations en lidocaïne libre élevées. Les patients ayant subi un pontage cardiopulmonaire reçoivent de fortes doses d’héparine. L’héparine libère la lipoprotéine lipase des tissus, ce qui augmente les acides gras libres et modifie les concentrations en lidocaïne libre. Aux concentrations thérapeutiques, la quinidine et le disopyramide augmentent significativement les concentrations en lidocaïne libre.
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