Antithrombin III aktivität
Antithrombin III ist ein in der Leber synthetisiertes einkettiges Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von ca. 58200 Dalton. AT III inaktiviert als Progressivinhibitor nicht nur Thrombin (Faktor IIa), sondern auch andere Serinproteasen, so vor allem Faktor Xa und in geringerem Umfang IXa, XIa, XIIa, aber auch Plasmin und Kallikrein. Heparin beschleunigt die Inaktivierung von IIa und Xa um ein Vielfaches. Die AT-III-Konzentration sowie die Protein-C- und Protein-S-Konzentration spielen bei Erhalt des hämostatischen Gleichgewichtes eine wichtige Rolle.
Im Jahre 1965 wurde erstmals über einen hereditären AT-III-Mangel, verbunden mit thromboembolischen Komplikationen, berichtet. Der hereditäre AT-III-Mangel wird autosomal dominant vererbt und ist bei Männern und Frauen etwa gleich häufig. Man unterscheidet zwei Typen:
• Typ I‐Mangel: Aufgrund einer verminderten Synthese in der Leber sind AT-III-Konzentration und -Aktivität in gleichem Maß herabgesetzt.
• Typ II‐Mangel: Die AT-III-Konzentration ist normal bei gleichzeitig verminderter biologischer Aktivität aufgrund einer veränderten Molekularstruktur.
Der erworbene AT-III-Mangel tritt sehr viel häufiger auf als der angeborene, führt aber jedoch weitaus seltener zu einem gesteigerten Thromboserisiko. AT-III-Konzentration und -Aktivität sind hier in gleichem Maß herabgesetzt. Ein AT-III-Mangel kann zurückgeführt werden auf
• eine verminderte Synthese aufgrund einer eingeschränkten (Lebererkrankung) oder unreifen (Neu-, Frühgeborene) Leberfunktion. In der Regel sind alle leberabhängigen Gerinnungsfaktoren und -inhibitoren in gleichem Maß vermindert. Durch das insgesamt ausgeglichene hämostatische Gleichgewicht ergibt sich keine erhöhte Thromboseneigung.
• einen intravasalen AT-III-Verlust aufgrund seines relativ niedrigen Molekulargewichts:
- renaler Verlust bei nephrotischem Syndrom
- enteraler Verlust bei proteinverlierenden Enteropathien
- vermehrter Austritt in den Extravasalraum bei gesteigerter Gefäßpermeabilität.
• einen erhöhten Verbrauch durch gesteigerte bzw. länger anhaltende Gerinnungsaktivierung, z.B.
- postoperativ
- kontinuierliche intravenöse Heparintherapie
- Verbrauchskoagulopathie, DIC
• septische Infektionen. Hier steht der AT-III-Aktivitätsverlust in direkter Beziehung zur Schwere der Infektion bzw. des septischen Verlaufs. Bei klinischem Verdacht auf ein septisches Krankheitsbild ist die frühzeitige und verlaufskontrollierende Bestimmung der AT-III-Aktivität zur frühzeitigen Erfassung einer DIC indiziert.
Laborwerte rechner. Einheitenumrechner SI-konventionell / konventionell-SI.
Umrechnung Antithrombin III aktivität von / in %, U/ml, kU/L, Proportion. Faktoren zur umrechnung von konventionellen Einheiten in SI-Einheiten. Antithrombin III aktivität umrechnungstabellen.